Συσχέτιση μεταξύ οστεοπορωσης και περιοδοντιτιδας

Ξανθίππη E. Δερέκα

Λέκτορας, Εργαστήριο Περιοδοντολογίας, Οδοντιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Αθήνα, Ελλάδα

 

Περίληψη

Το ενδιαφέρον της έρευνας επικεντρώθηκε πρόσφατα στη σχέση μεταξύ χρόνιας οστεοπορωσης και περιοδοντιτιδας. Η περιοδοντιτιδα είναι φλεγμονώδης νόσος των στηρικτικών οδοντικών ιστών που προκαλείται από αλληλεπιδράσεις ανάμεσα στους μικροβιακούς βιοϋμένες και την ανοσο-φλεγμονώδη απόκριση του ξενιστή, οι οποίες οδηγούν σε οστική απορρόφηση. Συγκεκριμένα περιοπαθογόνα βακτήρια, το κάπνισμα και ο σακχαρώδης διαβήτης είναι παράγοντες κινδύνου στενά συνδεμένοι με την έναρξη και εξέλιξη της περιοδοντιτιδας. Η οστεοπορωση είναι σοβαρή συστηματική νόσος των οστών που επηρεάζει σημαντικό ποσοστό ανθρώπων παγκοσμίως. Σχετίζεται με την ηλικία και χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα και διατάραξη της οστικής αρχιτεκτονικής που αυξάνουν την πιθανότητα για οστικά κατάγματα. Η έγκαιρη διάγνωση της οστεοπορωσης είναι δυνατή με διαγνωστικά μέσα που μετρούν την οστική πυκνότητα (ΟΠ). Έχουν αναγνωριστεί διάφοροι κύριοι ή δευτερεύοντες, τροποποιήσιμοι ή μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου για την οστεοπορωση, που περιλαμβάνουν τη χαμηλή ΟΠ, το οικογενειακό ιστορικό, προηγούμενα κατάγματα, το χαμηλό σωματικό βάρος και το κάπνισμα. Η χαμηλή ΟΠ θεωρείται ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης καταγμάτων στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Σκοπός της παρούσας εργασίας είναι η βιβλιογραφική ανασκόπηση τόσο των πιθανών αλληλεπιδράσεων μεταξύ  οστεοπορωσης και περιοδοντίτιδας  όσο και των υποκείμενων βιολογικών μηχανισμών. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι η χαμηλή οστική μάζα σε γυναίκες με ανεπάρκεια οιστρογόνων πιθανόν επηρεάζει την πυκνότητα του φατνιακού οστού και συνεπώς μπορεί να αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την εξέλιξη της περιοδοντιτιδας. Παρά τα δεδομένα αυτά, οι ερευνητές φαίνεται να συμφωνούν ότι απαιτούνται περισσότερες μελέτες για την αξιολόγηση του ρόλου της οστεοπενίας/οστεοπορωσης στην έναρξη και εξέλιξη της περιοδοντικής νόσου.

Περιοδοντολογικά Ανάλεκτα 2009; 20:(5)1-19

 

Εισαγωγή

Οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί πρόσφατα στη συσχέτιση μεταξύ οστεοπορωσης και χρόνιας περιοδοντιτιδας. Εάν αναλογιστεί κανείς έναν ασθενή με ιστορικό απώλειας φατνιακού οστού εξαιτίας της περιοδοντιτιδας και έναν άλλον με γενικευμένη οστική απώλεια εξαιτίας της οστεοπορωσης, είναι εύκολο να υποθέσει ότι τα δύο νοσήματα έχουν κοινά χαρακτηριστικά (Reddy 2001).

Η περιοδοντιτιδα είναι φλεγμονώδης νόσος των στηρικτικών ιστών του δοντιού στην οποία εμπλέκονται αλληλεπιδράσεις μεταξύ των βιοϋμένων που περιέχουν μικρόβια και άλλους μολυσματικούς παράγοντες και της ανοσο-φλεγμονώδους απόκρισης του ξενιστή, οδηγώντας σε μεταβολές του συνδετικού ιστού και απορρόφηση του οστού (Kornman 2008). Αρκετά μικρόβια που περιλαμβάνουν τα Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, και Aggregatibacter actinomycetemcomitans, έχουν αναγνωριστεί ως αιτιολογικοί παράγοντες της περιοδοντικής νόσου (Socransky και Haffajee, 1997). Οι μικροοργανισμοί προσκολλούνται στην οδοντική επιφάνεια σχηματίζοντας βιοϋμένια που αποτελούν καλά οργανωμένες μικροβιακές κοινότητες ενσωματωμένες σε ένα οργανικό υπόστρωμα (Marsh 2005). Η υγεία των περιοδοντικών ιστών εξαρτάται από την ισορροπία μεταξύ των μικροβίων και του ανοσολογικού συστήματος. Στην περιοδοντική λοίμωξη, τα μικροβιακά παράγωγα διεισδύουν στο συνδετικό ιστό των ούλων προκαλώντας την ανοσολογική απόκριση του ξενιστή η οποία προκαλεί διαφορετικού βαθμού οστική καταστροφή.

Η οστεοπορωση είναι μία από τις πιο συχνές σκελετικές παθήσεις και προσβάλλει ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού παγκοσμίως. Είναι μία σοβαρή συστηματική νόσος του οστικού μεταβολισμού που σχετίζεται με την ηλικία και χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική μάζα και αλλοίωση της αρχιτεκτονικής του οστού, αυξάνοντας έτσι την επιρρέπεια του ατόμου για κατάγματα. Ένα αυξανόμενο ποσοστό γυναικών και ανδρών θα προσβληθεί από τη νόσο προϊούσης της ηλικίας του πληθυσμού (Kuo και συν. 2008). Επιπλέον, οι οικονομικές επιπτώσεις από τα οστεοπορωτικά κατάγματα αυξάνονται παγκοσμίως καθώς η ηλικία του πληθυσμού συνεχίζει να μεγαλώνει (Lips 1997, Delmas και συν. 2005). Ο επιπολασμός των καταγμάτων έχει αυξηθεί και στα δύο φύλα (Pietschmann και συν. 2008). Περίπου 30-50% των γυναικών και 15-30% των ανδρών θα υποστούν οστεοπορωτικό κάταγμα στη διάρκεια της ζωής τους (Randell και συν. 1995, Geurs 2007). Τα επιδημιολογικά στοιχεία εδραιώνουν ότι η επίπτωση της νόσου αυξάνεται σταθερά και τα επόμενα χρόνια ο αριθμός των οστεοπορωτικών καταγμάτων αναμένεται να διπλασιαστεί. Η οστική απώλεια εξελίσσεται ραγδαία στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση καθώς τα επίπεδα των οιστρογόνων ελαττώνονται. Αν και ο ρυθμός της οστικής απώλειας διαφέρει μεταξύ των πληθυσμών και των μεθόδων εκτίμησης, κάποιες μελέτες αναφέρουν μία βαθμιαία μείωση της μετεμμηνοπαυσιακής οστικής μάζας κατά 0,5-1,0% το χρόνο (Jeffcoat 2005).

Η αντοχή των οστών καθορίζεται από την ποιότητα και την πυκνότητά τους. Η έγκαιρη διάγνωση της οστεοπορωσης είναι δυνατή με ακριβή διαγνωστικά μέσα που μετρούν την οστική πυκνότητα (ΟΠ). Η μέτρηση της ΟΠ είναι ο πιο εύκολος ποσοτικός προγνωστικός δείκτης κινδύνου κατάγματος για όσους δεν έχουν υποστεί ακόμη κάταγμα, ενώ ο κίνδυνος θα πρέπει να εκτιμάται σε σχέση με την ηλικία του ατόμου (Brown και Josse 2002). Η «απορρόφηση ακτινοβολίας διπλής ενέργειας» (dual energy Χ-ray absorption, DXA) παρουσιάστηκε το 1987 για τη μέτρηση της γενικευμένης οστικής απώλειας. Η οστική πυκνομετρία καταγράφει την ΟΠ ως «πυκνότητα περιοχής» σε gram/cm2. Η παρουσίαση των αποτελεσμάτων γίνεται με δύο τιμές: την τιμή «Τ» που προκύπτει από την αφαίρεση της μέσης ΟΠ ενός πληθυσμού αναφοράς νεαρών ενηλίκων από την ΟΠ του εξεταζόμενου ατόμου και τη διαίρεση του αποτελέσματος με τη σταθερή απόκλιση (standard deviation, SD) του πληθυσμού και την τιμή «Ζ» η οποία συγκρίνει την ΟΠ του ασθενούς με την ΟΠ ενός πληθυσμού πανομοιότυπου με τον εξεταζόμενο ως προς τη φυλή, το φύλο και την ηλικία (Jeffcoat 2005). Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), ένα άτομο θεωρείται ότι πάσχει από οστεοπορωση εάν η τιμή ΟΠ είναι 2,5 SD κάτω από το μέσο όρο ενός νέου υγιούς ενήλικα (Τ-score < –2.5). Τιμή ΟΠ μεταξύ 1 και 2,5 SD κάτω του μέσου όρου (–1.0 < Τ-score < –2.5) θεωρείται οστεοπενία (WHO 1994, Brown και Josse 2002).

Η ψηφιακή ακτινογραφία που απεικονίζει τις μεταβολές στο ύψος και την πυκνότητα του φατνιακού οστού, τροποποιήθηκε πρόσφατα για να παρέχει ποσοτική εκτίμηση της οστικής απώλειας (Jeffcoat και συν. 1996). Επιπλέον, η μέθοδος της ψηφιακής ηλεκτρονικής ανάλυσης εικόνας (computer-assisted densitometric image analysis, CADIA) χρησιμοποιείται για την εκτίμηση των μεταβολών της πυκνότητας στην κορυφή και παρακείμενες περιοχές του μεσοδόντιου φατνιακού οστού και η παρουσίαση των αποτελεσμάτων γίνεται με τη βοήθεια αλγορίθμων (Payne και συν. 1999, Jeffcoat 2005).

 

Παράγοντες κινδύνου

Η αποτελεσματικότητα της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή εξαρτάται από αρκετούς εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες. Οι μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με την περιοδοντιτιδα (Πίνακας 1*) περιλαμβάνουν (1) την ηλικία, αν και η συσχέτιση αυτή δεν έχει πλήρως διαλευκανθεί, (2) το φύλο, διότι οι άνδρες εμφανίζουν φτωχότερη περιοδοντική υγεία συγκριτικά με τις γυναίκες, (3) τη φυλή/εθνικότητα, κυρίως λόγω της ποικιλότητας των κοινωνικοοικονομικών ευκαιριών μεταξύ των διαφορετικών ομάδων και (4) τους γονιδιακούς πολυμορφισμούς, οι οποίοι όμως δεν χαρακτηρίζονται ως πραγματικοί παράγοντες κινδύνου εξαιτίας των ανεπαρκών επιδημιολογικών στοιχείων.

Επιπλέον, αρκετοί περιβαλλοντικοί και επίκτητοι παράγοντες (Πίνακας 1*) που μπορεί να συμμετέχουν στην εμφάνιση και εξέλιξη της περιοδοντιτιδας περιλαμβάνουν (1) το κοινωνικοοικονομικό επίπεδο το οποίο είναι δυνατόν να επηρεάσει την περιοδοντική του υγεία του ατόμου, (2) συγκεκριμένους περιοπαθογόνους μικροοργανισμούς που σχετίζονται με τις διαφορετικές μορφές και τα διαφορετικά στάδια εξέλιξης της περιοδοντικής νόσου, (3) το κάπνισμα, το οποίο έχει αποδειχθεί ότι συσχετίζεται με την επίπτωση και τη βαρύτητα της περιοδοντιτιδας, (4) το σακχαρώδη διαβήτη, ο οποίος συνδέεται στενά με την περιοδοντιτιδα, (5) την οστεοπενία και την οστεοπορωση, (6) τη λοίμωξη HIV, για την οποία τα ερευνητικά δεδομένα είναι αντικρουόμενα καθώς και (7) ψυχολογικούς και κοινωνικούς παράγοντες που όμως δε φαίνεται να συνδέονται με την περιοδοντιτιδα με ιδιαίτερα ισχυρή συσχέτιση (Borrell και Papapanou 2005).

 

Παράγοντες κινδύνου

Έχουν αναγνωριστεί αρκετοί κύριοι ή δευτερεύοντες, τροποποιήσιμοι ή μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου για την οστεοπόρωση (Πίνακας 2*) που περιλαμβάνουν τη χαμηλή ΟΠ, το οικογενειακό ιστορικό, το ιστορικό κατάγματος, το χαμηλό σωματικό βάρος και το κάπνισμα (Brown και Josse 2002, Jeffcoat 2005, Geurs 2007). Από τους παράγοντες αυτούς, η χαμηλή ΟΠ θεωρείται ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης κινδύνου καταγμάτων σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που δεν εμφανίζουν άλλα σημεία ή συμπτώματα της νόσου. Επιπλέον, η ηλικία είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης κινδύνου για κάταγμα, ανεξάρτητα από την τιμή της ΟΠ, σε άτομα άνω των 65 ετών.

Η μακρόχρονη θεραπεία με υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών ως αιτία οστικής απώλειας διερευνήθηκε από τους Wowern και συν. (1992). Η απώλεια της πυκνότητας του οστού της κάτω γνάθου και του πήχεως αναλύθηκαν σε σχέση με περιοδοντικούς δείκτες όπως η μικροβιακή πλάκα, η αιμορραγία των ούλων και η απώλεια πρόσφυσης, σε 17 ασθενείς που υποβάλλονταν σε θεραπεία με υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών για 12 μήνες. Παρατηρήθηκε ένα ποσοστό οστικής απώλειας 5,6%/έτος και στις δύο περιοχές, αν και οι μεταβολές στις κλινικές περιοδοντικές παραμέτρους δεν ήταν στατιστικά σημαντικές (von Wowern και συν. 1992).

Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της πυκνότητας των οστών, της σκελετικής γεωμετρίας και της διαδικασίας του οστικού ανασχηματισμού (Jin και Ralston 2005). Πολλά γονίδια και οι σχετιζόμενοι φαινότυποι τους που ελέγχουν την ΟΠ και την οστική μάζα έχουν αναγνωριστεί ως υπεύθυνα. Διαπιστώθηκε ότι ένα ποσοστό 50-80% από τους φαινοτύπους που έχουν μελετηθεί είναι κληρονομικά μεταβιβαζόμενοι και ότι ένας μεγάλος αριθμός γονιδίων δυνητικά μπορεί να εμπλακεί στην παθογένεια της οστεοπορωσης (Williams και Spector 2006).

 

Μελέτες για τη συσχέτιση (Πίνακας 3*)

Κλινικές μελέτες έχουν επιδείξει τη σχέση μεταξύ οστεοπορωσης, οστικής καταστροφής και απώλειας δοντιών (Krall και συν. 1996, Payne και συν. 1999), αν και μία ισχυρή στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ της γενικευμένης και γναθιαίας οστεοπενίας δεν έχει πλήρως διαλευκανθεί. Πρόσφατα δεδομένα επισημαίνουν ότι άτομα με γενικευμένη οστεοπενία/οστεοπορωση αντιμετωπίζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης συμπτωμάτων οστεοπενίας των γνάθων, αλλά αυτό δεν έχει οριστικά αποδειχτεί (Chesnut, 2001). Τα ερευνητικά δεδομένα υποστηρίζουν κυρίως τη συσχέτιση της οστεοπορωσης με την εμφάνιση και εξέλιξη της περιοδοντικής νόσου αν και οι περισσότερες μελέτες έχουν μικρό αριθμό δειγμάτων και είναι συγχρονικές, μη-ελεγχόμενες και περιορισμένες σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες (Wactawski-Wende 2001). Επιπλέον, τα αποτελέσματα των δημοσιευμένων μελετών είναι συχνά αντικρουόμενα.

Οι Kribbs και συν. (1989) διερεύνησαν τη συσχέτιση μεταξύ οστικής μάζας της κάτω γνάθου και του σκελετού σε 85 μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με οστεοπορωση και ανέφεραν ότι η φατνιακή ακρολοφία των περισσότερων νωδών ασθενών ήταν εξαιρετικά απορροφημένη. Η ίδια ερευνητική ομάδα (Kribbs και συν. 1990) μέτρησε την οστική μάζα και πυκνότητα της κάτω γνάθου καθώς και το πάχος της συμπαγούς μοίρας του γώνιου σε 50 γυναίκες ηλικίας 20-90 ετών. Οι ερευνητές συμπέραναν ότι η οστική μάζα της κάτω γνάθου συσχετίζεται με την οστική μάζα του σκελετού σε στατιστικά σημαντικό επίπεδο χωρίς να επηρεάζεται από την ηλικία, ενώ το πάχος της συμπαγούς μοίρας του γώνιου ελαττώνεται προϊούσης της ηλικίας (Kribbs και συν. 1990).

Σε μια σχετική αναφορά, η πιθανή συσχέτιση μεταξύ της περιοδοντιτιδας και της συνολικής οστικής μάζας εκτιμήθηκε σε 286 εθελόντριες γυναίκες (46-55 ετών) με καταμέτρηση του ύψους του φατνιακού οστού, της οσφυϊκής ΟΠ και του πάχους του μετακάρπιου συμπαγούς πετάλου. Δεν εντοπίστηκε στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ των κλινικών παραμέτρων της περιοδοντιτιδας και των παραμέτρων της οστικής μάζας, και συνεπώς, η συνολική οστική μάζα δεν θεωρήθηκε ότι αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην παθογένεια της περιοδοντιτιδας (Elders και συν. 1992).

Οι Hirai και συν. (1993) ανέφεραν ότι η μείωση της υπολειμματικής φατνιακής ακρολοφίας επηρεάζεται από την οστεοπορωση όπως και από το φύλο και την ηλικία του ασθενούς. Προϊούσης της ηλικίας, η ποσότητα του οστού παρουσιάζει την τάση να αυξάνεται ελαφρά στην κάτω γνάθο των ανδρών και να μειώνεται σε αυτή των γυναικών (Solar και συν. 1994). Η συσχέτιση μεταξύ της αυτοαναφερόμενης απώλειας δοντιών και της τιμής ΟΠ του ισχίου και της σπονδυλικής στήλης εξετάστηκε σε μία συγχρονική μελέτη με 608 άνδρες και 874 γυναίκες (65-76 ετών) (May και συν. 1995). Παρατηρήθηκε μία σταθερή μείωση της ΟΠ καθώς αυξανόταν ο αριθμός των εξαγμένων δοντιών στους άνδρες, η οποία δεν σχετίζονταν με την ηλικία, την οστική μάζα και τη συνήθεια του καπνίσματος, ενώ δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ απώλειας δοντιών και ΟΠ στις γυναίκες (May και συν. 1995).

Η συσχέτιση μεταξύ οδοντικής υγείας και σκελετικής ΟΠ διερευνήθηκε σε 329 υγιείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με φυσιολογική ΟΠ και τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η γενικευμένη οστική απώλεια είναι δυνατόν να συμμετέχει στην απώλεια των δοντιών (Krall και συν. 1994). Επιπλέον, σε μία ομάδα 227 υγιών μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών (48-56 ετών) προσδιορίστηκε συσχέτιση μεταξύ προχωρημένης περιοδοντιτιδας και της οστικής κατάστασης του σκελετού αλλά και της κάτω γνάθου. Η ανάλυση των δεδομένων υπέδειξε ότι τα άτομα με υψηλές τιμές ανόργανων στοιχείων στο σκελετό τους φαίνεται να διατηρούν τα δόντια με βαθείς περιοδοντικούς θυλάκους πιο εύκολα από τα άτομα με οστεοπορωση (Klemetti και συν. 1994).

Επιπρόσθετα, ερευνητές έχουν προτείνει ότι η περιοδοντική νόσος μπορεί να αποτελεί μία πρώιμη εκδήλωση σοβαρής ανωμαλίας του οστικού μεταβολισμού (Whalen και Krook 1996, Kuo και συν. 2008). Οι Bando και συν. (1998) ανέφεραν ότι η επαρκής μασητική λειτουργία με ένα περιοδοντικά υγιή οδοντικό φραγμό μπορεί να παρεμποδίσει ή να καθυστερήσει την πρόοδο των οστεοπορωτικών μεταβολών στο οστό του σκελετού, ενώ οι νωδές γυναίκες μπορεί να είναι πιο επιρρεπείς στην οστεοπορωση. Η απώλεια των οπίσθιων δοντιών σε ηλικιωμένες Ιαπωνίδες έχει συσχετιστεί με τη μείωση τόσο του ύψους του φατνιακού οστού όσο και της πυκνότητα των ανόργανων στοιχείων (Taguchi και συν. 1999). Αντίθετα, οι Weyant και συν. (1999) εκτίμησαν τη συσχέτιση μεταξύ γενικευμένης ΟΠ και κλινικών σημείων καταστροφής των περιοδοντικών ιστών σε μία συγχρονική μελέτη 292 ενόδοντων γυναικών με μέσο όρο ηλικίας τα 75,5 έτη. Η ανάλυση των ευρημάτων υπέδειξε ότι δεν υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ των κλινικών παραμέτρων της περιοδοντικής νόσου και των τιμών της ΟΠ και οι συγγραφείς συμπέραναν ότι η γενικευμένη οστεοπενία σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να θεωρηθεί μόνο ως ασθενής παράγοντας κινδύνου για την περιοδοντική νόσο (Weyant και συν. 1999).

Το κάπνισμα θεωρείται κύριος αλλά τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για την οστεοπορωση. Συνεπώς, διερευνήθηκε επίσης η επίπτωση του καπνίσματος στο ύψος αλλά και στην ΟΠ του φατνιακού οστού. Σε μία συγχρονική μελέτη 135 μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών (41-70 ετών), η απώλεια κλινικής πρόσφυσης συσχετίστηκε με την απώλεια δοντιών αλλά όχι με την ΟΠ της σπονδυλικής στήλης ή του ισχίου ενώ το κάπνισμα, τα χρόνια από την εμμηνόπαυση και η αλληλεπίδραση ηλικίας και καπνίσματος εμφανίστηκαν ως στατιστικά σημαντικοί προγνωστικοί δείκτες της απώλειας πρόσφυσης (Hildebolt και συν. 1997). Σε μια σχετική μελέτη, 59 μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με περιοδοντιτιδα παρακολουθήθηκαν για 2 χρόνια (Payne και συν. 2000). Οι γυναίκες με οστεοπορωση/οστεοπενία εκδήλωσαν απώλεια ΟΠ του φατνιακού οστού αν και τα επίπεδα οδοντικής πλάκας δεν διέφεραν από αυτά των μη-καπνιστριών με φυσιολογική ΟΠ. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, το κάπνισμα συσχετίζεται με αυξημένη συχνότητα απώλειας ύψους και ΟΠ του φατνιακού οστού (Payne και συν. 2000).

Κλινικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι οι μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με χαμηλή ΟΠ έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν κλινική απώλεια πρόσφυσης, υφίζηση των ούλων και φλεγμονή (von Wowern και συν. 1994, Mohammad και συν. 1996, 1997, Tezal και συν. 2000). Ωστόσο, αρκετές μελέτες απέτυχαν να εντοπίσουν μια σημαντική συσχέτιση (Weyant και συν. 1999, Lundstrom και συν. 2001) και σημειώνουν ότι η αυξημένη συχνότητα της εξελισσόμενης περιοδοντιτιδας με βάση τις μεταβολές της κλινικής πρόσφυσης, δε συνδέεται αποκλειστικά με την έλλειψη οιστρογόνων (Reinhardt και συν. 1999).

Οι Tezal και συν. 2000 εκτίμησαν τη σχέση ανάμεσα στη γενικευμένη ΟΠ και την περιοδοντική νόσο σε 70 μετεμμηνοπαυσιακές Καυκάσιες γυναίκες (51-78 ετών). Τα αποτελέσματα υπέδειξαν ότι η οστεοπενία θα μπορούσε να αποτελέσει δείκτη κινδύνου της περιοδοντικης νόσου σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, αφού η τιμή της γενικευμένης ΟΠ συσχετίστηκε με την απώλεια μεσοδόντιου φατνιακού οστού και, σε μικρότερο βαθμό, με την απώλεια κλινικής πρόσφυσης (Tezal και συν. 2000). Σε άλλη μελέτη που αξιολόγησε την περιοδοντική κατάσταση 89 προεμμηνοπαυσιακών και 101 μετεμμηνοπαυσιακών Ιαπωνίδων γυναικών, η χαμηλή ΟΠ στο μετακάρπιο συσχετίστηκε με την περιοδοντιτιδα και την απώλεια δοντιών μετά την εμμηνόπαυση (Inagaki και συν. 2001).

Η συσχέτιση μεταξύ της ΟΠ και των επιπέδων κλινικής πρόσφυσης δεν έχει τεκμηριωθεί επαρκώς. Οι Pilgram και συν. 2002 διερεύνησαν σε μία συγχρονική μελέτη την πιθανή συσχέτιση της ΟΠ της σπονδυλικής στήλης και του ισχίου με την απώλεια κλινικής πρόσφυσης σε 135 υγιείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Τα αποτελέσματα ανέδειξαν μία ασθενή σχέση μεταξύ της κλινικής πρόσφυσης και της ΟΠ (Pilgram και συν. 2002). Εντούτοις, η απώλεια δοντιών και η επιδείνωση της απώλειας πρόσφυσης βρέθηκε ότι σχετίζονται με ελάττωση της ΟΠ του οστού της πτέρνας, σε μία συγχρονική μελέτη 30 μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών Ασιατικής-Αμερικανικής καταγωγής (Mohammad και συν. 2003). Σημαντική συσχέτιση μεταξύ της ΟΠ και των θέσεων με εξελισσόμενη απώλεια πρόσφυσης εντοπίστηκε σε 179 ηλικιωμένους Ιάπωνες (άνω των 70 ετών) που παρακολουθήθηκαν για 3 χρόνια (Yoshihara και συν. 2004). Σε άλλη διετή μελέτη, δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ νωδότητας, απώλειας κλινικής πρόσφυσης και μακρόχρονων μεταβολών της ΟΠ σε 398 γυναίκες με μέσο όρο ηλικίας 75,5 χρόνια (Famili και συν. 2005). Ωστόσο, κλινικά στοιχεία υποστήριξαν μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ συστηματικής ΟΠ και απώλειας κλινικής πρόσφυσης σε μία συγχρονική μελέτη 1.329 μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, ενώ η παρουσία ή απουσία υποουλικής τρυγίας φάνηκε ότι δρα ως τροποποιητικός παράγοντας (Brennan και συν. 2007a).

Επιπλέον, η παρουσία συγκεκριμένων υποουλικών μικροβιακών ειδών εξετάστηκε σε μία συγχρονική μελέτη για τη στοματική υγεία και την οστεοπορωση 1.256 μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών (Brennan και συν. 2007b). Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το κυρίαρχο είδος ήταν ο Streptococcus sanguis και ακολουθούσαν τα Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Capnocytophaga sp., Eubacterium saburreum, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, και Fusobacterium nucleatum. Η λοίμωξη από P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, και C. rectus σχετιζόταν με αυξημένη πιθανότητα απώλειας φατνιακού οστού (Brennan και συν. 2007b). Η επίδραση των στοματικών λοιμώξεων και της ηλικίας στη συσχέτιση μεταξύ οστεοπορωσης και απώλειας φατνιακού οστού διερευνήθηκε περαιτέρω από την ίδια ερευνητική ομάδα. Σε μία συγχρονική μελέτη 1.256 μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, η λοίμωξη αξιολογήθηκε με δείγματα υποουλικής μικροβιακής πλάκας, η συστηματική ΟΠ μετρήθηκε με DXA και το ύψος του φατνιακού οστού αξιολογήθηκε με τυποποιημένες οπισθοφατνιακές ακτινογραφίες (Brennan-Calanan και συν. 2008). Οι ηλικιωμένες γυναίκες άνω των 70 ετών εμφάνισαν μεγαλύτερη απώλεια φατνιακού οστού, χωρίς η ΟΠ και η μικροβιακή λοίμωξη να σχετίζεται σημαντικά με το μέσο ύψος του φατνιακού οστού. Ωστόσο, τόσο η ΟΠ όσο και η μικροβιακή λοίμωξη συσχετίστηκαν ανεξάρτητα με την απώλεια φατνιακού οστού στις νεότερες μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες κάτω των 70 ετών. Οι ερευνητές συμπέραναν ότι η μικροβιακή λοίμωξη δεν αποτελεί συγχυτικό ή τροποποιητικό παράγοντα της συσχέτισης ανάμεσα στη συστηματική ΟΠ και στην απώλεια φατνιακού οστού (Brennan-Calanan και συν. 2008).

 

Αλληλεπιδράσεις μεταξύ οστεοπορωσης και περιοδοντιτιδας: υποκείμενοι βιολογικοί μηχανισμοί

Η οστεοπορωση και περιοδοντιτιδα  είναι χρόνια νοσήματα που χαρακτηρίζονται από οστική απορρόφηση. Η ομοιοστασία του οστού βασίζεται στη συντονισμένη αλληλεπίδραση μεταξύ οστεοπαραγωγικών και οστεοαποδομητικών κυττάρων, ενώ η έλλειψη ισορροπίας δράσης ανάμεσα στους δύο τύπους κυττάρων οδηγεί σε οστική αποδόμηση και οστεοπορωση (Pietschmann και συν. 2008). Η ανεπάρκεια οιστρογόνων στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες είναι η κύρια αιτία της οστεοπορωσης που θα μπορούσε να συμβάλλει και στην περιοδοντική νόσο η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένη καταστροφή φατνιακού οστού και απώλεια δοντιών. Ο μηχανισμός της οστικής απώλειας και στις δύο νόσους είναι η γενικευμένη ή τοπική αυξημένη οστική απορρόφηση που οφείλεται στην αυξημένη οστεοκλαστική δραστηριότητα και στις τοπικές επιδράσεις κυττάρων και κυτοκινών (Chesnut 2001). Πολυάριθμοι υποκείμενοι μηχανισμοί που εμπλέκονται στις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των δύο νόσων έχουν διερευνηθεί.

Η μείωση των οιστρογόνων στην εμμηνόπαυση έχει συσχετιστεί με το αυξημένο δυναμικό των μυελοκυττάρων για απελευθέρωση οστεοαποδομητικών κυτοκινών που μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στην επιτάχυνση της οστικής απορρόφησης (Bismar και συν. 1995). Η οιστρογονική δράση επηρεάζεται και ρυθμίζεται από πολυάριθμες κυτοκίνες που ενεργοποιούν ένα μεγάλο αριθμό κυττάρων-στόχων, ενώ αυξημένη οστική απορρόφηση μπορεί να συμβεί και με σχετική αύξηση μερικών μόνο παραγόντων στο μικροπεριβάλλον του οστού (Pacifici 1996). Η ιντερλευκίνη-1 (interleukin-1, IL-1) και ο ογκονεκρωτικός παράγοντας (tumor necrosis factor, TNF) παίζουν σημαντικό αιτιολογικό ρόλο στη διαδικασία οστικής απώλειας. Στα άτομα με ανεπάρκεια οιστρογόνων, οι κυτοκίνες αυτές παράγονται από το οστό και το μυελό σε μεγάλες ποσότητες. Η ανεπάρκεια οιστρογόνων αυξάνει την οστεοκλαστογένεση μέσω της ενεργοποίησης παραγωγής του παράγοντα διέγερσης αποικιών των μακροφάγων από επενδυτικά οστεομυελικά κύτταρα, η οποία ελέγχεται από την IL-1 και τον TNF (Kimble και συν. 1996).

Τα επίπεδα της IL-1, που είναι ισχυρός ενεργοποιητής της οστεοκλαστικής οστικής απορρόφησης, αυξάνονται στην ανεπάρκεια των οιστρογόνων μέσω της αυξημένης παραγωγής IL-1 αλλά και της αναστολής του ανταγωνιστή του υποδοχέα της IL-1 (IL-1ra). Οι Keen και συν. (1998) εξέτασαν για μια περίοδο 5 χρόνων τη σχέση μεταξύ του ετήσιου ρυθμού αλλαγών της ΟΠ και του γονιδίου του ανταγωνιστή του υποδοχέα της IL-1 (IL-1RN) το οποίο είναι πιθανό υποψήφιο γονίδιο για τη ρύθμιση της μετεμμηνοπαυσιακής οστικής απώλειας. Προσδιορίστηκαν τρία αλληλόμορφα γονίδια με πέντε γονότυπους, ενώ η μεταβολή των αλληλόμορφων στη γενετική θέση του IL-1RN συσχετίστηκε με διαφορετικούς ρυθμούς της πρώιμης μετεμμηνοπαυσιακής οστικής απώλειας (Keen και συν. 1998). Επιπλέον, οι χαμηλές συγκεντρώσεις οιστραδιόλης και προγεστερόνης προτάθηκαν ως παράγοντες κινδύνου για την περιοδοντιτιδα, αφού κάτω από αυτές τις συνθήκες τα μονοκύτταρα ανταποκρίνονται άμεσα στην επίδραση των μικροβιακών λιποπολυσακχαριτών με αυξημένη παραγωγή IL-1α και IL-1β (Morishita και συν. 1999).

Τα δυνητικά κοινά «μονοπάτια» μεταξύ οστεοπορωσης και περιοδοντικης νόσου μελετήθηκαν εκτενώς σε πειραματόζωα με μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπορωση (Golub και συν. 1999). Η απώλεια φατνιακού οστού και η συστηματική μείωση της ΟΠ σε ενήλικα ποντίκια με ωοθηκεκτομή συνοδεύτηκε από αυξημένη δραστηριότητα της κολλαγενάσης των ούλων. Είναι ενδιαφέρον ότι η βαρύτητα τόσο της οστεοπορωσης όσο και της οστικής καταστροφής, μειώθηκε με τη χορήγηση μη-αντιμικροβιακής, χημικά τροποποιημένης τετρακυκλίνης στα ποντίκια (Golub και συν. 1999).

Επιπλέον, η ιντερλευκίνη-6 (IL-6) που είναι ισχυρός μεσολαβητής της φλεγμονής, μπορεί να εμπλέκεται στην παθογένεια τόσο της περιοδοντιτιδας όσο και της οστεοπορωσης, εξαιτίας των αυξημένων επιπέδων IL-6 που σχετίζονται με την ηλικία (Ershler και Keller 2000). Όμως, οι Keller και συν. (2000) έδειξαν ότι η διαφοροποίηση των επιπέδων IL-6 δεν είναι ο μηχανισμός-κλειδί μέσω του οποίου η έλλειψη οιστρογόνων συντονίζει την οστική απώλεια. Τα επίπεδα IL-6 ορού εξετάστηκαν ως προγνωστικός δείκτης οστικής απώλειας σε μια διαχρονική μελέτη με 137 μετεμμηνοπαυσιακές Γερμανίδες (Scheidt-Nave και συν. 2001). Τα επιδημιολογικά στοιχεία υπέδειξαν ότι τα επίπεδα IL-6 ορού ήταν προγνωστικός δείκτης για την οστική απώλεια του μηριαίου οστού στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, αλλά η προγνωστική ικανότητα περιορίστηκε στα 10 πρώτα χρόνια μετά την εμμηνόπαυση (Scheidt-Nave και συν. 2001).

Η εμφάνιση και εξέλιξη των περιοδοντικών νόσων μπορεί να επηρεαστεί από την αυξανόμενη ευαισθησία του ξενιστή στη λοιμώδη πρόκληση (Wactawski-Wende 2001). Είναι βιολογικά πιθανό ότι μέρος της περιοδοντικής καταστροφής επηρεάζεται από τη γενικευμένη οστική απώλεια. Έχουν προταθεί οι ακόλουθοι δυνητικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων είναι δυνατόν η οστεοπορωση να συσχετίζεται με τα περιοδοντικά νοσήματα:

  1.  Η χαμηλή ΟΠ των γνάθων η οποία συνδέεται με μειωμένη οστική μάζα οδηγεί σε ταχύτερη απορρόφηση του φατνιακού οστού ως φλεγμονώδης απάντηση στη λοίμωξη.
  2.  Συστηματικοί παράγοντες του οστικού ανασχηματισμού μπορεί να τροποποιήσουν την απόκριση του περιοδοντίου στη λοίμωξη.
  3.  Γενετικοί παράγοντες που προδιαθέτουν ένα άτομο για γενικευμένη οστική απώλεια μπορεί επίσης να προδιαθέτουν για εντονότερη περιοδοντική βλάβη.
  4.  Παράγοντες του τρόπου ζωής θα μπορούσαν να δράσουν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οστεοπενίας και περιοδο ντικής νόσου (Tezal και συν. 2000).

Οι Golub και συν. (2006) πρότειναν ένα μοντέλο «δύο κρούσεων» το οποίο συνδέει την οστεοπορωση, μεταξύ άλλων συστηματικών νόσων, με την απώλεια φατνιακού οστού. Συνοπτικά, τα περιοπαθογόνα μικρόβια παρέχουν την πρώτη «κρούση» στην αλληλουχία των καταστρεπτικών γεγονότων της περιοδοντιτιδας και η δεύτερη «κρούση» προέρχεται από τη συστηματική φλεγμονώδη απάντηση που προκαλείται από διάφορες παθολογικές διαταραχές. Ακόμη και μία μικρή αύξηση των επιπέδων IL-1, IL-6 και TNF-α ορού είναι δυνατόν να εκκινήσει τον άξονα κυτοκίνη/προσταγλανδίνη/μεταλλοπρωτεϊνάση/συνδέτης του ενεργοποιητή του υποδοχέα του πυρηνικού παράγοντα-κ Β (RANKL) στους περιοδοντικούς ιστούς (Golub και συν. 2006).

Η οστική μάζα και αντοχή ελαττώνονται στην εμμηνόπαυση εξαιτίας της αυξημένης ενεργοποίησης της οστικής απορρόφησης και της μειωμένης ικανότητας των οστεοβλαστών για παραγωγή οστού. Πρόσφατα δεδομένα υποστηρίζουν το βασικό ρόλο των οιστρογόνων στον έλεγχο της οστικής απορρόφησης μέσω των υποδοχέων των οιστρογόνων ERα και ERβ στο κυτόπλασμα των οστεοβλαστών και οστεοκλαστών. Οι υποδοχείς αυτοί περιορίζουν την οδό ενεργοποίησης των οστεοκλαστών μέσω των οστεοβλαστών, μειώνουν το σχηματισμό των οστεοκλαστών από πρόδρομες μορφές τους και αναστέλλουν την οστεοκλαστική δράση των οστεοκλαστών (Lerner 2006a). Επιπλέον, τα οιστρογόνα μπορεί να ελέγχουν τη λειτουργία της προσταγλανδίνης E2 που είναι ισχυρός διεγέρτης της οστικής απορρόφησης και του σχηματισμού οστεοκλαστών, μέσω της αναστολής των κυτοκινών που διεγείρουν την κυκλοοξυγενάση-2. Μολονότι η ανεπάρκεια οιστρογόνων αυξάνει την έκφραση των IL-1 και TNF-α, οι προσπάθειες συσχέτισης των επιπέδων ορού αυτών των κυτοκινών με την οστεοπορωση κατέληξαν σε αντικρουόμενα αποτελέσματα (Lerner 2006a).

Το κύριο σύστημα κυτοκινών που ελέγχει τον οστικό ανασχηματισμό βασίζεται στην ισορροπία μεταξύ διαφοροποίησης και ενεργοποίησης των οστεοκλαστών, του RANKL και του διαλυτού παραπλανητικού υποδοχέα του, της οστεοπροτεγερίνης (OPG) (Kong και συν. 1999, Hofbauer και Heufelder 2001). Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι το «μονοπάτι» RANKL/OPG παίζει τον πιο σημαντικό ρόλο στην οστεοκλαστογένεση και στη φλεγμονώδη οστική απώλεια στην περιοδοντιτιδα (Taubman και συν. 2005, Wada και συν. 2006, Leibbrandt και Penninger 2008). Η OPG ενώνεται με το RANKL, προλαμβάνει την αλληλεπίδραση μεταξύ RANK και RANKL, και επομένως, το σχηματισμό οστεοκλαστών. Ο TNF-α ενεργοποιεί την παραγωγή IL-1 από τις οστεοβλάστες και τα αρχέγονα κύτταρα σε συγκεκριμένα επίπεδα του RANKL καθώς και από τους οστεοκλάστες με παρουσία του RANK (Lerner, 2006a). Επιπρόσθετα, τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα εκφράζουν το RANKL, ο οποίος ενώνεται με το RANK των δενδριτικών κυττάρων ενισχύοντας τη δραστηριότητα και επιβίωσή τους. Εξάλλου, τα Τ κύτταρα παράγουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL-1, IL-6 και TNF) που ενεργοποιούν την έκφραση του RANKL από τις οστεοβλάστες. Έτσι, τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα και οι οστεοβλάστες ενεργοποιούν τη διαφοροποίηση των οστεοκλαστών μέσω της οδού RANK/RANKL με αποτέλεσμα την οστική απορρόφηση. Η διαφοροποίηση των οστεοκλαστών αντισταθμίζεται από την οστεοβλαστική OPG και από την IL-4 και τον TNF που παράγονται από τα Τ κύτταρα (Leibbrandt και Penninger 2008).

Η ανεπάρκεια των οιστρογόνων ελαττώνει την έκφραση της OPG (Saika και συν. 2001), ενισχύει το σύστημα RANKL/OPG και διαταράσσει τη λειτουργία των Τ κυττάρων και την αντιγονο-παρουσίαση (Pietschmann και συν. 2008). Επίσης, όταν υπάρχει λοίμωξη με Gram-αρνητικά μικρόβια, η έλλειψη οιστρογόνων έχει αναφερθεί ότι εμφανίζει συνεργική επίδραση στον οστικό μεταβολισμό με τους λιποπολυσακχαρίτες, οδηγώντας σε αυξημένη οστική απορρόφηση σε θηλυκούς ποντικούς (Fujita και συν. 2008).

Πρόσφατα ερευνητικά δεδομένα προτείνουν ότι η περιοδοντική κατάσταση συνδέεται με την οστεοπορωση, την εθνικότητα, το βάθος του θυλάκου, το φύλο, τη C-αντιδρώσα πρωτεΐνη του ορού και τα επίπεδα των Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, και Streptococcus mutans (Swoboda και συν. 2008). Επιπρόσθετα, σε μία μελέτη με πειραματόζωα, η αυξημένη έκφραση της IL-6, του πυρηνικού παράγοντα-κ B, της αλκαλικής φωσφατάσης και της οστεοκαλσίνης του οστού υποδηλώνει το δυνητικό ρόλο των μορίων αυτών στην παθογένεια της οστεοπορωσης (Zhu και συν. 2008).

 

Θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης και περιοδοντικη κατάσταση

Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης εφαρμόζεται συχνά στην πρόληψη της οστικής απώλειας καθώς και των άλλων σημείων και συμπτωμάτων στις οστεοπορωτικές γυναίκες. Η συμπληρωματική αγωγή με οιστρογόνα συσχετίστηκε με μειωμένη ουλική αιμορραγία σε σχέση με μία ομάδα ελέγχου (Norderyd και συν. 1993), αποδείχτηκε επωφελής στην πρόληψη της απώλειας δοντιών, αν και όχι χωρίς κίνδυνο για άλλες συστηματικές δυσλειτουργίες (Paganini-Hill 1995a, 1995b). Επιπλέον, οι γυναίκες που υποβλήθηκαν στη θεραπεία παρουσίασαν θετική επίδραση στην οστική μάζα της κάτω γνάθου και της οσφυϊκής σπονδυλικής στήλης (Jacobs και συν. 1996).

Η επίδραση των οιστρογόνων στις μεταβολές του φατνιακού οστού εξετάστηκε σε μία μονοετή μελέτη όπου οι οιστρογονικά επαρκείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες εμφάνισαν κέρδος ΟΠ του φατνιακού οστού, ενώ οι οιστρογονικά ανεπαρκείς γυναίκες εμφάνισαν απώλεια (Payne και συν. 1997). Ωστόσο, οι Streckfus και συν. (1997) ανέφεραν ότι γυναίκες που υποβάλλονταν σε θεραπεία με οιστρογόνα είχαν υψηλότερα σιελικά επίπεδα IL-6, μεγαλύτερη οστική απώλεια και μειωμένη πυκνότητα φατνιακού οστού καθώς και περισσότερες απώλειες δοντιών σε σχέση με προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Η θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα έχει συνδεθεί επίσης με μειωμένη φλεγμονή των ούλων και μειωμένη συχνότητα απώλειας κλινικής πρόσφυσης σε οστεοπορωτικές γυναίκες σε πρώιμη εμμηνόπαυση (Reinhardt και συν. 1999) καθώς και με αυξημένη πυκνότητα του φατνιακού οστού και βελτίωση της οδοντικής υγείας (Civitelli και συν. 2002, Hildebolt και συν. 2002). Τέλος, οι Hildebolt και συν. (2004) ανέφεραν ότι οι οστεοπορωτικές γυναίκες που υποβάλλονταν σε αγωγή με οιστρογόνα και/ή ασβέστιο και βιταμίνη D, εμφάνισαν σημαντική αύξηση της πυκνότητας του οστού των γνάθων η οποία ήταν μεγαλύτερη στη διάρκεια των 3 πρώτων χρόνων σε μία πενταετή θεραπευτική περίοδο.

 

Συμπεράσματα

Οι ερευνητές φαίνεται να συμφωνούν ότι για να εκτιμηθεί ο ρόλος της οστεοπενίας/οστεοπορωσης στην έναρξη και εξέλιξη της περιοδοντικής νόσου απαιτούνται περισσότερες μελέτες: καλά σχεδιασμένες, ευρείας κλίμακας μελέτες για τον προσδιορισμό του ρόλου της οστεοπενίας στην επίπτωση και βαρύτητα της περιοδοντικής νόσου και προοπτικές μελέτες με έλεγχο των συγχυτικών παραγόντων για να προσδιοριστεί αν η οστεοπενία σχετίζεται με τη συχνότητα και την εξέλιξη των περιοδοντικών νόσων. Οι μελέτες παρέμβασης μπορεί να είναι χρήσιμες στην αιτιολόγηση της τροποποίησης της ΟΠ ως μία προσέγγιση στη θεραπευτική αντιμετώπιση της περιοδοντικής νόσου (Tezal και συν. 2000, Wactawski-Wende 2001, Borrell και Papapanou 2005).

Τα ερευνητικά δεδομένα δε συνδέουν άμεσα την οστική μάζα του φατνιακού οστού με την οστεοπορωση, αν και τα αποτελέσματα αρκετών μελετών υποδεικνύουν ότι η χαμηλή συστηματική οστική μάζα στις γυναίκες με ανεπάρκεια οιστρογόνων πιθανόν επηρεάζει την ΟΠ του φατνιακού οστού. Επιπλέον, η θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες φαίνεται να επηρεάζει θετικά τις γνάθους, υποδηλώνοντας ότι το φατνιακό οστό μπορεί να είναι επιρρεπές στην οστεοπορωση (Lerner 2006b).

 

Δηλώσεις/Ευχαριστίες

Η συγγραφέας δηλώνει ότι δεν υπάρχουν οικονομικές ή άλλες αντιθέσεις συμφερόντων σε σχέση με την παρούσα δημοσίευση.,

 

 * Δείτε εδώ το πλήρες άρθρο με τα στοιχεία των πινάκων 1, 2  και 3.